白癜風(fēng)導(dǎo)致黑色素細(xì)胞破壞的幾種原因

摘要： 　　(一)遺傳學(xué)說　　各地報道有3%~40%患者有陽性家族使。1992年Bhatta等對白癜風(fēng)的 遺傳性質(zhì)的研究，提示該病的多基因性質(zhì)。1993年Majumder等報道了白癜風(fēng)的家...

　　(一)遺傳學(xué)說

　　各地報道有3%~40%患者有陽性家族使。1992年Bhatta等對白癜風(fēng)的 遺傳性質(zhì)的研究，提示該病的多基因性質(zhì)。1993年Majumder等報道了白癜風(fēng)的家族聚集模式，提出遺傳因素對本病的發(fā)生起著一定的作用。1994年Nath等進(jìn)行白癜風(fēng)遺傳模式的流行病學(xué)研究，認(rèn)為系多條染色體上不連續(xù)的多位點(diǎn)隱性等到位基因的相互上位作用(即不同位點(diǎn)基因的相互作用，使得一個遺傳性狀因另一個遺傳性狀在其上面的迭合而未顯現(xiàn))。

　　(二)神經(jīng)因子學(xué)說

　　白癜風(fēng)皮損可在精神緊張時發(fā)生或擴(kuò)大，提示神經(jīng)因子在發(fā)病中起作用。實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，去甲基腎上腺素、腎上腺素、乙酰膽堿、褪黑激素等在體外能使兩棲類和魚類的黑素細(xì)胞變白。有人推測，黑素細(xì)胞產(chǎn)生黑 素能力減退，是由于其周圍神經(jīng)化學(xué)物質(zhì)增加，使酪氨酸酶活性減低的結(jié)果。神經(jīng)組織學(xué)研究證明，白斑皮膚神經(jīng)末梢有退行性變化，組織化學(xué)檢查白斑皮膚膽堿酯酶活性降低。也有實(shí)驗(yàn)證實(shí)皮損處皮膚膽堿能活性增加而腎上腺素能活性不足。臨床見到的節(jié)段型白癜風(fēng)的皮損沿神經(jīng)呈節(jié)段性分布，白癜風(fēng)病人常伴發(fā)植物神經(jīng)功能率亂和白斑部皮膚出汗異?，F(xiàn)象，均符合神經(jīng)化學(xué)因子學(xué)說。交感神經(jīng)興奮性增高，可能導(dǎo)致退黑激素等介質(zhì)的釋放增加，使黑素合成減少。早期白癜風(fēng)皮損Merkel細(xì)胞消失也支持神經(jīng)因素的作用。

　　(三)免疫學(xué)說

　　白癜風(fēng)患者常發(fā)生其他自身免疫病，如甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺炎、糖尿病、惡性貧血、Addison病、斑禿、暈痣、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病等，但有學(xué)者經(jīng)統(tǒng)計分析認(rèn)為均與甲狀腺疾病有關(guān)。白癜風(fēng)病人存在著細(xì)胞免疫及體液免疫異常，不同實(shí)驗(yàn)證實(shí)白癜風(fēng)皮損中D3+、CD4+、CD8+T細(xì)胞顯著增加，而外周血TH細(xì)胞減少，TS細(xì)胞增加?；颊哐逯锌蓽y到多種自身抗體。國外有報告一半以上病人血中可測到一種以上自身抗體。

　　如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細(xì)胞抗體及抗核抗體等。但最直接的證據(jù)是抗黑素細(xì)胞的循環(huán)抗體。患者血清中可測到特異性抗黑素細(xì)胞抗體，陽性率達(dá)50%~93%，且其滴度與病情相關(guān)。其作用為通過補(bǔ)體激活抗體依賴的細(xì)胞毒反應(yīng)(ADCC)。皮質(zhì)類固醇激素治療有效的原理是抑制ASCC。